精品国产精品,久久天堂av,欧美aⅴ一区二区三区视频

　　乙肝是中國感染人數(shù)最多，危害最大的傳染病之一。目前，在中國約有1.2億人是乙肝病毒攜帶者，每年約有35萬人喪命于乙肝相關(guān)的疾病。

　　一、乙肝的禍起根源（HBV病毒）

　　乙型病毒性肝炎，簡稱乙肝，是由乙型肝炎病毒（HBV）感染機體后所引起的疾病。

　　HBV是直徑42nm的球形顆粒，又名Dane顆粒，有外殼和核心兩部分。外殼有表面抗原（HBsAg），核心含有部分雙鏈，部分單鏈的環(huán)狀DNA，DNA聚合酶，核心抗原（HBcAg）及e抗原（HBeAg），HBV為嗜肝病毒，主要存在于肝細(xì)胞內(nèi)并損害肝細(xì)胞，引起肝細(xì)胞炎癥、壞死、纖維化。

　　二、乙肝的發(fā)病機制

　　1、肝細(xì)胞損傷機制：主要是由于免疫系統(tǒng)對肝細(xì)胞表面上表達(dá)的乙肝病毒抗原的免疫反應(yīng)所致。調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Treg）在肝細(xì)胞損傷中起重要作用。效應(yīng)細(xì)胞主要是殺傷性T細(xì)胞和K細(xì)胞，通過抗體依賴性細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒性（ADCC）作用引起肝細(xì)胞損傷。

　　2、乙肝病毒持續(xù)感染機制：分為病毒因素和宿主因素。乙肝病毒的毒力增強、HBV基因高突變現(xiàn)象可引起病毒復(fù)制和表達(dá)能力下降，抗原肽/MHC分子構(gòu)型變化，影響病毒抗原的提呈，影響T細(xì)胞識別功能。逃避宿主的監(jiān)視。HBV可通過逆轉(zhuǎn)錄酶作用，使其病毒DNA與宿主細(xì)胞染色體整合，病毒表達(dá)的免疫原性抗原減少，以逃避宿主應(yīng)答。由于其外膜基因突變，改變了包膜蛋白的構(gòu)型，不能與抗體有效結(jié)合，病毒持續(xù)復(fù)制，導(dǎo)致感染慢性化。

　　三、乙肝的自然病程

　　根據(jù)臨床病程，慢性HBV感染的自然病程可劃分為4個階段，即免疫耐受期、免疫清除期、非活動或低（非）復(fù)制期和再活動期。

　　1、免疫耐受期：特點是HBV復(fù)制活躍，血清HBsAg和HBeAg陽性，HBVDNA載量高，但血清ALT水平正常或輕度升高，肝組織學(xué)無明顯異常并維持?jǐn)?shù)年甚至數(shù)十年，或輕度炎癥壞死、無或僅有緩慢肝纖維化的進(jìn)展。

　　2、免疫清除期（HBeAg陽性慢性乙型肝炎）：免疫耐受期消失進(jìn)入免疫活躍期階段，血清HBVDNA下降，伴有ALT持續(xù)或間歇升高，肝組織學(xué)中度或嚴(yán)重炎癥壞死、肌纖維化可快速進(jìn)展，部分患者可發(fā)展為肝硬化和肝衰竭。

　　3、非活動或低（非）復(fù)制期：表現(xiàn)為HBeAg陰性、抗-HBe陽性，HBV DNA持續(xù)低于最低檢測限，ALT/AST水平正常，肝組織學(xué)無炎癥或僅有輕度炎癥。大部分患者發(fā)生肝硬化和肝癌的風(fēng)險大大減少。

　　4、再活躍期（HBeAg陰性慢性乙型肝炎）：處于非活動期的患者出現(xiàn)1次或數(shù)次的肝炎發(fā)作，多數(shù)表現(xiàn)為HBeAg陰性，抗-HBe陽性，HBVDNA活動性復(fù)制、ALT持續(xù)或反復(fù)異常，可進(jìn)展為肌纖維化、肝硬化、失代償肝硬化和肝癌。

　　四、HBV標(biāo)志物的檢測及其臨床意義

　　HBV病毒感染的臨床檢查以血清學(xué)標(biāo)志物的免疫檢測為主，各項標(biāo)志物及臨床意義如下。

　　HBV感染血清標(biāo)志物的意義

　　【三大抗原】

　　HBsAg（乙肝表面抗原）由于位于病毒的最表層，為檢測病毒存在與否的最敏感的指標(biāo)。

　　HBcAg（乙肝核心抗原）作為病毒內(nèi)殼的主要成分，常常處于外殼的保護(hù)下，用目前的技術(shù)手段很難被檢測到。

　　HBeAg（e抗原）是乙肝病毒在人體內(nèi)大量復(fù)制時的產(chǎn)物，因此它也成為人體內(nèi)病毒量大、傳染性強的一個象征。

　　在人體內(nèi)，抗原與抗體之間就好像鑰匙和鎖的關(guān)系一樣，一種抗原往往只能對應(yīng)一種抗體，抗體在人體中除了具有針對性的清除抗原、對抗入侵者的作用之外，也能成為幫助醫(yī)生找到病毒的重要法寶。

　　【三大抗體】

　　HBsAg對應(yīng)的抗體就叫抗-HBs。

　　HBeAg對應(yīng)抗-HBe。

　　HBcAg對應(yīng)抗-HBc。